Agaricus Campestris

Divisione: Basidiomycota
Ordine: Agaricales
Gambo: Cilindrico, solido, liscio,
Cappello: Globuloso con margini uniti al gambo,5-20 cm di diametro
Lamelle/tubuli: Incurvate verso il margini
Spore: brune in massa
Carne: Quella del cappello, a medio sviluppo, è soda, fragile, bianca o leggermente vinata
Habitat: comune nei prati
Sostanze Attive:
Indicazioni:

Descrizione

È il prataiolo spontaneo più diffuso e raccolto. Da giovane può essere consumato crudo in insalata. Allo stadio adulto devono essere cotti e consumati quando le lamelle sono ancora rosee e non bruno-nerastre (inizio della putrefazione).

Azioni su metabolismo glicidico

Agaricus campestris è veloce maturazione e di breve durata di conservazione (Jane G. , 1975) . A. campestris ( fungo ) è stato documentato come trattamento tradizionale per il diabete . La somministrazione di funghi nella dieta e l’acqua potabile contrastano l’ iperglicemia di topi streptozotocina – diabetici ( Gray AM., Flatt PR.,1998) . Le lectine da Agaricus bisporus e Agaricus campestris hanno dimostrato di stimolare il rilascio di insulina ne glucagone da isole cellulari isolate alle presenza di 2 mM di glucosio. La massima stimolazione del rilascio di insulina è stata riportata alla concentrazione di lectina sui 58 picog/mL (approssimativamente 1 picoM). La lectina non altera l’ossidazione del glucosio a CO2 o l’incorporazione di (h3) leucina nel materiale precipitabile acido  tricloroacetico, nemmeno ha modificato le frazioni della secrezione insulinica indotta da 20 mM di glucosio. Nessuna delle altre nove lectine testate ha stimolato il rilascio dell’insulina, mentre la stimolazione dell’ossidazione del glucosio nelle cellule grasse era una proprietà generale delle lectine. I dati suggeriscono altresì che il legame con le lectine è essenziale per l’espressione dell’attività di rilascio insulinico. Gli autori hanno proposto che la specifica interazione fra la lectina fungina ed i suoi recettori può portare a cambiamenti conformazionali nella struttura delle membrane delle isole A2 e cellule Beta che facilitano l’esocitosi (Ewart et al., 1975).