Funghi, brevetti e colesterolo HDL
Di statine si è cominciato a parlare negli anni ’70. E fu per merito di Akira Endo, semisconosciuto biochimico giapponese amante dei funghi (intesi come microrganismi) e ammiratore di Fleming.
Akira si era dato un obiettivo ambizioso, quello di una vita intera: isolare la molecola che fa abbassare il livello di colesterolo endogeno, cioè quello prodotto dal nostro corpo e che si va a sommare a quello che assumiamo tramite la dieta alimentare. Il colesterolo è un ormone indispensabile, ma quando la sua concentrazione diventa troppo elevata il rischio cardiavascolare è molto alto.
La strategia di Endo fu semplice, geniale, ma anche molto azzardata. Si trattava di cercare tra i microbi quelli in grado di inibire la colesterogenesi e isolare la molecola responsabile. L’impresa non era da poco. Dopo diversi anni e circa 6000 tentativi, endo trovò il microbo (il Penicillium citrinum) e identificò la molecola. Era il 1971, e la molecola naturale è nota come mevastatina.
Ci vollero molti anni ancora per arrivare a produrre farmaci a base di statine (la famiglia a cui appartiene la mevastatina). Nel 1987 è arrivato il primo, poi tutti gli altri. Le statine sono assunte da decine di milioni di persone ogni giorno ed il LIPITOR della Pfizer (venduto come TORVAST in Italia) è diventato il farmaco più venduto nella storia. La Pfizer guadagna circa 12 milioni di dollari all’anno dalle vendite di questo farmaco (!!) e certo non si rassegna a perdere i diritti di sfruttamento. Infatti, il brevetto del Lipitor scade a giugno e quindi il farmaco è destinato a diventare un generico. La casa farmaceutica è riuscita ad avere solo un rinvio della scadenza di sei mesi.
Ma la caccia al colesterolo non si è più fermata. Big Pharma ha trovato subito un altro obiettivo. Questa volta però il colesterolo da inseguire è stato definito “buono”. Oggi questa bontà (e la necessità di avere alti livelli di colesterolo HDL) è messa fortemente in discussione. La stessa Pfizer ha da tempo sviluppato farmaci che fanno aumentare il colesterolo HDL come il NIASPAN (a base di Vitamina B3). Oggi sembra però che il rischio di infarto in caso di assunzione di Vitamina B3 non cambi affatto. Studi recentissimi hanno dimostrato che l’azione congiunta di statine e Vitamina B3 fa sì aumentare il colesterolo “buono” e diminuire i trigliceridi, ma non fa necessariamente diminuire il rischio cardiovascolare. Trials farmacologici sono stati interrotti dall’NIH anzitempo (la stessa PFIZER ha interrotto lo sviluppo di farmaci simili al NIASPAN).
Forse bisognerebbe richiamare in servizio il buon Akira Endo (che tra l’altro non ha mai guadagnato nulla dalla sua scoperta).
