Articoli Luglio

 

 

1) Ganoderma lucidum (Reishi mushroom) for cancer treatment

Reference: Jin X, Ruiz Beguerie J, Sze DMY, Chan GCF. Ganoderma lucidum (Reishi mushroom) for cancer treatment. Cochrane  Database of Systematic Reviews 2012, Issue 6. Art. No.: CD007731

Source: Cochrane

Date published: 21/06/2012 22:21

Summary

by: Anonymous

Background
Ganoderma lucidum is a natural medicine that is widely used and recommended by Asian physicians and naturopaths for its supporting effects on immune system. Laboratory research and a handful of preclinical trials have suggested that G. lucidum carries promising anticancer and immunomodulatory properties. The popularity of taking G. lucidum as an alternative medicine has been increasing in cancer patients. However, there is no systematic review that has been conducted to evaluate the actual benefits of G. lucidum in cancer treatment.

Objectives
To evaluate the clinical effects of G. lucidum on long-term survival, tumour response, host immune functions and quality of life in cancer patients, as well as adverse events associated with its use.

Search methods
The authors ran an extensive set of databases including the Cochrane Central Register of Controlled Trials (CENTRAL), MEDLINE, EMBASE, NIH, AMED, CBM, CNKI, CMCC and VIP Information/Chinese Scientific Journals Database was searched for randomised controlled trials (RCTs) in October 2011. Other strategies used were scanning the references of articles retrieved, handsearching of the International Journal of Medicinal Mushrooms and contact with herbal medicine experts and manufacturers of G. lucidum.

Selection criteria
To be eligible for being included in this review, studies had to be RCTs comparing the efficacy of G. lucidum medications to active or placebo control in patients with cancer that had been diagnosed by pathology. All types and stages of cancer were eligible for inclusion. Trials were not restricted on the basis of language.

Data collection and analysis
Five RCTs met the inclusion criteria and were included in this review. Two independent review authors were assigned to assess the methodological quality of individual trials. Common primary outcomes were tumour response evaluated according to the World Health Organization (WHO) criteria, immune function parameters such as natural killer (NK)-cell activity and T-lymphocyte co-receptor subsets, and quality of life measured by the Karnofsky scale score. No trial had recorded long-term survival rates. Associated adverse events were reported in one study. A meta-analysis was performed to pool available data from the primary trials. Results were gauged using relative risks (RR) and standard mean differences (SMD) for dichotomous and continuous data respectively, with a 95% confidence interval (CI).

Main results
The methodological quality of primary studies was generally unsatisfying and the results were reported inadequately in many aspects. Additional information was not available from primary trialists. The meta-analysis results showed that patients who had been given G. lucidum alongside with chemo/radiotherapy were more likely to respond positively compared to chemo/radiotherapy alone (RR 1.50; 95% CI 0.90 to 2.51, P = 0.02). G. lucidum treatment alone did not demonstrate the same regression rate as that seen in combined therapy. The results for host immune function indicators suggested that G. lucidum simultaneously increases the percentage of CD3, CD4 and CD8 by 3.91% (95% CI 1.92% to 5.90%, P < 0.01), 3.05% (95% CI 1.00% to 5.11%, P < 0.01) and 2.02% (95% CI 0.21% to 3.84%, P = 0.03), respectively. In addition, leukocyte, NK-cell activity and CD4/CD8 ratio were marginally elevated. Four studies showed that patients in the G. lucidum group had relatively improved quality of life in comparison to controls. One study recorded minimal side effects, including nausea and insomnia. No significant haematological or hepatological toxicity was reported.

Authors’ conclusions
Our review did not find sufficient evidence to justify the use of G. lucidum as a first-line treatment for cancer. It remains uncertain whether G. lucidum helps prolong long-term cancer survival. However, G. lucidum could be administered as an alternative adjunct to conventional treatment in consideration of its potential of enhancing tumour response and stimulating host immunity. G. lucidum was generally well tolerated by most participants with only a scattered number of minor adverse events. No major toxicity was observed across the studies. Although there were few reports of harmful effect of G. lucidum, the use of its extract should be judicious, especially after thorough consideration of cost-benefit and patient preference. Future studies should put emphasis on the improvement in methodological quality and further clinical research on the effect of G. lucidum on cancer long-term survival are needed. An update to this review will be performed every two years.

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2) LOTTA AL TUMORE”Una molecola disorienta il cancro”

E sulle terapie si punta sugli antiacidi – Sono le conclusioni di uno studio pubblicato su Nature – di far ignorare ai geni del tumore il loro “manuale di istruzioni interne”. Arginando così la diffusione della malattia. Ma sul fronte della ricerca non è tutto. In Italia sono partiti i primi due trial clinici per sostituire i chemioterapici con i farmaci per l’acidità  di stomaco

ROMA – La ricerca guarda al tumore e continua a cercare possibili alterazioni genetiche in grado di originare il cancro. E a pensare a farmaci che, individuando queste modificazioni, interrompano la malattia. L’ultima novità in questo campo arriva da Nature: un gruppo di studiosi americani ha creato in laboratorio una molecola che, riuscendo a far ignorare ai geni del cancro il loro ‘manuale di istruzioni interne’, blocca la proliferazione delle cellule cancerose. Ma non è tutto, sul fronte della ricerca farmacologica dall’Istituto superiore di sanità arriva una notizia: i farmaci antiacidità, gli inibitori della pompa protonica e persino il bicarbonato, potrebbero sostituire la chemioterapia.

La molecola “americana”. E’ la prima molecola che riesce a far ignorare ai geni del cancro il loro”manuale di istruzioni interne”. Così sopprime il processo del tumore alle sue radici. Per adesso è stata creata in laboratorio ma, dai primi esperimenti, sembra funzionare. Il risultato pubblicato su Nature si deve a un gruppo di ricercatori americani del Dana-Farber Cancer Institute. “Essere abili a controllare l’attività dei geni del cancro – dice James Bradner, del Dana-Farber Cancer Institute – può avere un impatto elevatissimo per la lotta contro questa malattia. Se si riesce a spegnere i geni responsabili della crescita delle cellule cancerose queste cellule muoiono”.

La ricerca è stata condotta su un tumore raro ma molto devastante che colpisce giovani e bambini chiamato carcinoma della linea mediana che può svilupparsi nel torace, collo, testa o lungo la colonna vertebrale. Grazie a test eseguiti su topi è stato dimostrato che la molecola sintetizzata in laboratorio può controllare l’attività dei geni del cancro lavorando sull’apparato multistrato delle cellule, dove vi sono proteine che, leggendo il manuale di istruzioni dei geni, li attivano o li spengono.

In altre parole, la molecola creata in laboratorio si è rivelata capace di bloccare l’attività dei geni “cattivi” agendo sull’apparato multistrato delle cellule. Qui, infatti, “abitano” delle proteine che, leggendo il manuale di istruzioni interne dei geni, possono attivare o spegnere i tumori.

Gli antiacidi al posto dei chemioterapici? L’altra ricerca riguarda i farmaci antiacidità. Gli inibitori della pompa protonica generalmente adoperati per le ulcere gastriche potrebbero sostituire la chemioterapia. E’ un nuovo filone a cui si stanno dedicando diversi scienziati, perché questi prodotti potrebbero essere efficaci, senza effetti collaterali e con costi molti più bassi. A fare il punto della situazione sono stati gli scienziati dell’Istituto superiore di sanità (Iss), in occasione del primo simposio dell’International society for proton dynamics in cancer (Ispdc).

Questa nuova terapia si basa su un approccio diverso da quello adoperato finora, perché parte dall’assunto che i tumori sono acidi. “L’acidità è un meccanismo che il cancro usa per isolarsi da tutto il resto, farmaci compresi – spiega Stefano Fais, presidente Ispdc e membro del dipartimento del farmaco dell’Iss -. Ma le cellule tumorali, per difendersi a loro volta da questo ambiente acido, fanno iperfunzionare le pompe protoniche che pompano protoni H+. Se si bloccano queste pompe, la cellula tumorale rimane disarmata di fronte all’acidità, e finisce per morire autodigerendosi”.

Usando quindi degli antiacidi, anche generici, come gli inibitori della pompa protonica, generalmente adoperati per le ulcere gastriche si potrebbe curare il cancro. “A differenza dei chemioterapici – continua Fais – questi farmaci non hanno effetti collaterali e hanno dei costi molto più bassi. Basti pensare che quelli usati con la target therapy, che provocano tossicità e resistenza nel paziente, costano 50-60mila euro l’anno a malato.

Con questa terapia invece il costo annuale sarebbe di circa 600 euro con il generico, e di 1200 con quelli di marca. Ma le industrie farmaceutiche al momento non sono molto interessate a questo tipo di approccio”. Nonostante ciò, l’Iss è riuscito a far partire i primi due trial clinici del genere in Italia: uno a metà tra l’Istituto dei tumori di Milano e l’università di Siena per il melanoma su circa 30 pazienti, e l’altro all’università di Bologna per l’osteosarcoma su 80 pazienti.

“I risultati sono molto incoraggianti – prosegue Fais – perché questi farmaci, associati ai chemioterapici, hanno migliorato la risposta del paziente alla terapia, anche nei casi in cui non funzionava più, o di metastasi o recidive. Ma i dati devono essere confermati su un numero più ampio di pazienti e serve il supporto delle case farmaceutiche”. Lo stesso di approccio è stato utilizzato anche presso la Fudan

University di Shangai per il cancro al seno, mentre al Cancer Center di Tampa in Florida si sta sperimentando l’impiego del bicarbonato assunto per bocca. A Tokyo invece l’università di Edobashi sta studiando sui sarcomi una vecchia molecola, l’arancio di acridina, che si concentra negli organuli acidi della cellula e dopo uno stimolo luminoso ai raggi X si trasforma in un composto altamente tossico per le cellule tumorali. “Ma la vera svolta – conclude Fais – sarà se avremo l’approvazione per uno studio clinico in cui useremo solo con gli inibitori della pompa protonica, senza chemioterapici. Così dimostreremo la loro efficacia e la possibilità di usarli come alternativa alla chemioterapia”.  (27 settembre 2010)

 

Mègahydrin è il più potente antiacido nel mondo ,
bastano poche capsule per arrestare la crescita delle cellule cangerogene .
La depressione come disfunzione del sistema immunitario ( 2010 )

Lo stress cronico, dando avvio a variazioni dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene e del sistema immunitario, agisce come un innesco per l’ansia e la depressione.

Sia le prove sperimentali che cliniche mostrano che un aumento delle concentrazioni di citochine proinfiammatorie e di glucocorticoidi, come avviene in situazioni di stress cronico e nella depressione, contribuisce ai cambiamenti comportamentali associati alla depressione.

Un deficit della funzione serotoninergica è associato a ipercortisolemia e a un aumento delle citochine proinfiammatorie che accompagnano la depressione.

I glucocorticoidi e le citochine proinfiammatorie migliorano la conversione del triptofano in chinurenina. Oltre alla conseguente diminuzione della sintesi di serotonina cerebrale, questo porta alla formazione di neurotossine come l’Acido quinolinico, agonista del glutammato, e contribuisce ad aumentare l’apoptosi di astrociti, oligodendroglia e neuroni.

L’ipotesi dell’origine infiammatoria della depressione potrebbe portare a una nuova generazione di antidepressivi, farmaci psicotropi con un’azione anti-infiammatoria centrale. ( Xagena2010 )

Leonard BE, Curr Immunol Rev 2010; 6: 205-212

3) Donne anziane: un alto dosaggio di Vitamina-D per os è associato a un aumento delle cadute e delle fratture

Migliorare lo status della vitamina D potrebbe essere un importante fattore di rischio modificabile per ridurre cadute e fratture; tuttavia, l’aderenza alla supplementazione giornaliera è generalmente scarsa.

Un gruppo di ricercatori australiani ha condotto uno studio per determinare se una singola dose annuale di 500.000 UI di Colecalciferolo somministrato per via orale a donne anziane in autunno o in inverno fosse in grado di migliorare l’aderenza e di ridurre il rischio di cadute e di fratture.

Nel periodo 2003-2005, sono state arruolate 2.256 donne di età uguale o superiore a 70 anni considerate ad alto rischio di frattura.

Le partecipanti sono state assegnate in maniera casuale a ricevere Colecalciferolo 500.000 UI oppure placebo ogni anno nella stagione autunno-invernale per un periodo da 3 a 5 anni.

Lo studio si è concluso nel 2008.

Cadute e fratture sono state accertate mensilmente; i dettagli sono stati confermati con interviste telefoniche e le fratture sono state confermate radiologicamente.

In un sottostudio, 137 partecipanti selezionate in maniera casuale sono state sottoposte a prelievi di sangue seriali per misurare i livelli di 25-idrossicolecalciferolo e ormone paratiroideo.

Tra le donne del gruppo Colecalciferolo ( Vitamina-D ) sono state osservate 171 fratture vs 135 nel gruppo placebo; 837 donne nel gruppo Vitamina D sono cadute 2892 volte ( tasso: 83.4 per 100 persone-anno ) mentre 769 nel gruppo placebo sono cadute 2512 volte ( tasso: 72.7 per 100 persone-anno; rate ratio [ RR ] incidente, 1.15; P=0.03 ).

Il rate ratio ( rapporto tra i tassi ) incidente per frattura nel gruppo Vitamina-D è risultato pari a 1.26 ( P=0.047 ) versus gruppo placebo ( tassi per 100 persone-anno: 4.9 Vitamina D versus 3.9 placebo ).

In un’analisi post hoc delle cadute è stato messo in luce un pattern temporale.

Il rate ratio incidente di cadute nel gruppo Vitamina-D versus gruppo placebo è stato pari a 1.31 nei primi 3 mesi dopo l dosaggio e 1.13 nei successivi 9 mesi ( test per omogeneità; P=0.02 ).

Nel sottostudio, il livello basale mediano di 25-idrossicolecalciferolo sierico era di 49 nmol/L.
Meno del 3% dei partecipanti al sottostudio presentava livelli di 25-idrossicolecalciferolo inferiori a 25 nmol/L.

Nel gruppo Vitamina-D, a 1 mese, i livelli di 25-idrossicolecalciferolo sono aumentati a circa 120 nmol/L; a 3 mesi erano circa 90 nmol/L; a 12 mesi sono rimasti più alti di quelli osservati nel gruppo placebo.

In conclusione, nelle donne anziane, la somministrazione annuale orale di alta dose di Colecalciferolo è risultata associata a un aumento del rischio di cadute e fratture. ( Xagena2010 )

Sanders KM et al, JAMA 2010; 303: 1815-1822

4) Studio SELECT: la supplementazione di Vitamina-E associata a rischio di cancro alla prostata


Il rapporto iniziale dello studio SELECT ( Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial ) non ha messo in luce una riduzione del rischio di carcinoma prostatico con supplementi di Selenio o Vitamina E, ma un aumento non-significativo del rischio di questo tumore con la Vitamina-E.

Un follow-up più lungo e un numero maggiore di eventi di cancro alla prostata hanno fornito ulteriori informazioni sulla relazione tra Vitamina-E e questo tumore.

Lo studio è stato condotto con lo scopo di determinare l’effetto a lungo termine di Vitamina-E e Selenio sul rischio di carcinoma alla prostata in uomini relativamente sani.

Hanno preso parte allo studio 35.533 uomini arruolati in 427 Centri in Stati Uniti, Canada e Porto Rico nel periodo 2001-2004.

I criteri di eleggibilità includevano un livello di antigene prostatico specifico ( PSA ) uguale o inferiore a 4.0 ng/mL, un esame digitale rettale non sospetto per carcinoma prostatico e un’età uguale o superiore a 50 anni per uomini di colore e 55 anni per tutti gli altri.

L’analisi primaria ha incluso 34.887 uomini assegnati in maniera casuale a 1 dei 4 gruppi di trattamento: 8.752 a ricevere Selenio; 8.737 Vitamina-E; 8.702 entrambi e 8.696 placebo.

L’analisi riflette i dati finali raccolti dai Centri sui loro partecipanti entro luglio 2011.

Sono stati somministrati Selenio per via orale ( 200 microg/giorno da L-Selenometionina ) con placebo al posto della Vitamina E, Vitamina E ( 400 UI/die di d,l-alfa-Tocoferil acetato ) con placebo al posto del Selenio, entrambi i supplementi o placebo, per un follow-up minimo pianificato di 7 anni e massimo di 12 anni.

La principale misura di esito era l’incidenza di tumore alla prostata.

Questo rapporto ha incluso dati per ulteriori 54.464 persone-anno di follow-up e 521 casi aggiuntivi di carcinoma alla prostata rispetto al report primario.

Rispetto al placebo ( gruppo di riferimento ) nel quale 529 uomini hanno sviluppato carcinoma prostatico, 620 uomini nel gruppo Vitamina-E hanno sviluppato il tumore ( hazard ratio [ HR ], 1.17; P=0.008 ); così come 575 nel gruppo Selenio ( HR=1.09; P=0.18 ) e 555 nel gruppo Selenio più Vitamina-E ( HR=1.05; P=0.46 ).

Rispetto al placebo, l’aumento assoluto del rischio di tumore prostatico per 1000 persone-anno è stato di 1.6 per Vitamina-E, 0.8 per Selenio e 0.4 per la combinazione dei due supplementi.

In conclusione, la supplementazione alimentare con Vitamina E aumenta in modo significativo il rischio di cancro alla prostata tra uomini sani. ( Xagena2011 )

Klein EA et al, JAMA 2011; 306: 1549-1556

5) Intervento sul metabolismo del glucosio: una nuova classe di farmaci contro il cancro del fegato

Il carcinoma epatocellulare è una delle neoplasie più altamente letali al mondo e rappresenta la terza causa più comune di mortalità per tumore.

Negli Stati Uniti, l’incidenza di carcinoma epatocellulare è in aumento, secondaria ad un concomitante aumento dell’epatite C; negli ultimi due decenni l’incidenza di carcinoma epatocellulare correlato a infezione da virus dell’epatite C ( HCV ) è triplicata.

La sopravvivenza globale rimane scarsa inferiore a 9 mesi e dipende in gran parte dalla fase della malattia; i pazienti con malattia in stadio intermedio hanno una migliore aspettativa di sopravvivenza a 3 anni rispetto ai pazienti con malattia in stadio avanzato ( 50% vs 8%, rispettivamente ).

Inoltre, la maggior parte dei pazienti vengono diagnosticati in fase avanzata della malattia a causa della sua natura asintomatica, così come a causa della mancanza di un marcatore precoce di rilevamento per carcinoma epatocellulare.

Nonostante i recenti progressi nelle strategie terapeutiche, trattare il carcinoma epatocellulare rimane un compito arduo a causa della sua natura aggressiva, più specificamente per il rischio di invasione locale, diffusione metastatica e alto tasso di recidiva dopo terapia curativa, come pure a causa del fatto che il carcinoma epatocellulare è in gran parte refrattario alla chemioterapia sistemica.

Così, è strettamente necessaria una strategia terapeutica efficace diretta alle vie specifiche o correlate del carcinoma epatocellulare. Inoltre, poiché il carcinoma epatocellulare si verifica in genere nel contesto di malattie epatiche di base ( cirrosi ), i potenziali nuovi farmaci candidati dovranno esibire anche un profilo di tossicità estremamente favorevole.

Metabolismo del tumore

Nei tumori, uno dei fenotipi esibiti più importanti è l’up-regolazione della principale via di produzione di energia, la glicolisi. Questo fenotipo glicolitico tumore-specifico alterato, scoperto da Otto Warburg decenni fa, gioca un ruolo cruciale in diversi processi di biosintesi che facilitano la crescita ininterrotta del tumore ed è un indispensabile evento metabolico critico per la crescita sostenuta e l’invasione dei tumori.

Data l’inefficienza della glicolisi rispetto alla fosforilazione ossidativa ( 2 molecole di ATP versus 36 molecole di ATP prodotte per molecola di glucosio, rispettivamente ), ci si potrebbe chiedere perché le cellule tumorali preferiscono la glicolisi.

La ragione principale di questa preferenza è che le cellule tumorali sono in grado di generare ATP attraverso la glicolisi a un ritmo molto più veloce rispetto alla fosforilazione ossidativa per soddisfare le richieste energetiche di una crescita maligna aggressiva.

L’aumentato metabolismo del glucosio tramite glicolisi fornisce alle cellule tumorali i substrati essenziali per la rapida proliferazione, il ribosio per la sintesi degli acidi nucleici e il piruvato per l’assemblaggio delle membrane cellulari.

Inoltre, un’abbondante offerta di glucosio facilita anche il metabolismo del glucosio attraverso la via dei pentoso fosfati ( PPP ), coinvolta in diversi processi di biosintesi, così come la difesa cellulare ( antiossidanti ) nei confronti delle specie reattive dell’ossigeno ( ROS ).

E’ ben noto che le cellule di epatocarcinoma mostrano un alto tasso glicolitico di altri tumori maligni aggressivi attraverso l’espressione differenziale di enzimi coinvolti nella prima fase del metabolismo del glucosio.

Infatti, mentre le cellule normali del fegato si affidano alla glucochinasi ( esochinasi di tipo IV ) per catalizzare il primo passo della glicolisi, le cellule di carcinoma epatocellulare up-regolano decisamente l’espressione di un’isoforma diversa, in particolare esochinasi di tipo II ( HK II ), mentre sostanzialmente down-regolano la glucochinasi . Allo stesso modo, altri enzimi glicolitici come la gliceraldeide-3-fosfato deidrogenasi ( GAPDH ), LDH, e altri sono up-regolati durante la trasformazione maligna del carcinoma epatocellulare.

La disparità nel tasso glicolitico tra le cellule tumorali e le cellule normali con un conseguente aumento della domanda per il glucosio nelle cellule tumorali è già stata utilizzata dal punto di vista diagnostico mediante tomografia a emissione di positroni ( PET ) per l’imaging del tumore con l’analogo del glucosio Fluorodeossiglucosio ( FDG ), ma non è mai stata sfruttata come un potenziale bersaglio terapeutico.

In realtà, poiché questo risultato è così onnipresente nel cancro, è considerato una firma biochimica delle cellule tumorali.

Questo è il motivo per cui il metabolismo tumorale è stato giustamente descritto come il tallone d’Achille del cancro, indicandolo come un possibile bersaglio terapeutico. Poiché le cellule maligne diventano dipendenti dalla glicolisi e dipendenti da questa via per generare ATP, l’inibizione della glicolisi ridurrebbe in modo sensibile la produzione di ATP nelle cellule tumorali e quindi ucciderebbe preferenzialmente le cellule tumorali risparmiando le cellule sane circostanti.

Avere come obiettivo la glicolisi per il trattamento del cancro dovrebbe quindi rappresentare una nuova promettente strategia terapeutica.

Metabolismo del tumore come obiettivo

Una nuova classe di farmaci antitumorali ha rinnovato l’interesse della ricerca sul metabolismo tumorale combinato con una crescente comprensione dei meccanismi molecolari coinvolti nella regolazione della glicolisi del tumore e ha contribuito allo sviluppo di agenti diretti alla glicolisi.

Anche se alcuni di questi agenti sono stati valutati in modelli tumorali preclinici per il loro potenziale terapeutico, la maggior parte non ha funzionato in clinica a causa della mancanza di efficacia e/o per il manifestarsi di tossicità significativa.

Recentemente, tuttavia, un bloccante metabolico, 3-Bromopiruvato ( 3-BrPA ), un analogo alogenato dell’acido piruvico, ha guadagnato una notevole attenzione per i suoi notevoli effetti antitumorali e il suo basso profilo di tossicità.

L’aggiunta dell’alogeno bromina all’acido monocarbossilico, piruvato, si traduce in proprietà alchilanti del composto. Come risultato, 3-BrPA si lega al suo bersaglio formando un legame chimico irreversibile.
I test in vitro contro le cellule del carcinoma epatocellulare umano hanno dimostrato che 3-BrPA inibisce la glicolisi e blocca la produzione di ATP, provocando apoptosi in modo dose-dipendente.

Ulteriori indagini con 3-BrPA radiomarcato hanno identificato l’enzima glicolitico, GAPDH, come l’obiettivo primario intracellulare di questo agente.
Il legame di 3-BrPA con GAPDH ha causato l’inibizione dell’attività dell’enzima e, di conseguenza, la produzione glicolitica di ATP che ha portato alla morte delle cellule per apoptosi.

Le procedure guidate da tecniche di imaging, soprattutto terapie intra-arteriose, svolgono un ruolo chiave nel trattamento dei pazienti con cancro al fegato.
Il vantaggio di approcci locoregionali è che forniscono non solo l’accesso al centro del tumore, ma anche al bordo.
Inoltre, all’interno del tumore possono essere raggiunte concentrazioni di farmaco molto maggiori, riducendo al minimo l’esposizione sistemica.

Come risultato, la somministrazione intra-arteriosa di 3-BrPA è stata testata in vari modelli animali di cancro al fegato. I risultati sono stati estremamente incoraggianti dato che i tumori sono stati sradicati con successo, nella maggior parte dei casi, prolungando la sopravvivenza in modo significativo.

Alcuni animali sono stati addirittura curati, nonostante il fatto che questi tumori siano estremamente aggressivi.

A differenza di altri agenti alchilanti, 3-BrPA ha dimostrato un’elevata specificità nell’obiettivo molecolare, rafforzando i suoi effetti antitumorali attraverso la promozione dell’esaurimento di energia, la rottura dell’equilibrio redox e l’induzione dello stress intracellulare in modo simultaneo. Pertanto, sembra che 3-BrPA sia un agente estremamente promettente per la sua selettività tumorale e per la capacità di promuovere un effetto antitumorale su più fronti.

Nonostante l’estrema eterogeneità genetica del cancro, la dipendenza dalla glicolisi per il fabbisogno energetico e per la crescita è un percorso comune che la maggior parte delle cellule tumorali condivide.

Di conseguenza, rivolgersi a questo percorso con mezzi terapeutici è estremamente interessante. Un nuovo agente, 3-BrPA, che inibisce specificamente la via glicolitica nei tumori ha già mostrato risultati promettenti in diversi modelli animali di cancro al fegato e potrebbe avere un effetto significativo sulla sopravvivenza dei pazienti con tumore al fegato. ( Xagena2012 )

Fonte: Gastrointestinal Cancers Symposium – American Society of Clinical Oncology ( ASCO-GI ), 2012

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