Articoli Dicembre

 

Effetto microbi su pancia e cervello

 

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Nel nostro intestino, nelle mucose e su tutta la superficie cutanea abita una popolazione microbica pari a dieci volte il numero delle cellule del corpo umano. Il microbiota o microbioma è importante per l’influenza sul sistema immunitario, che nell’intestino e nelle altre mucose ha un suo distaccamento di ampie proporzioni, il sistema immunitario delle mucose, detto Malt nella sigla internazionale. Di recente anche i neuroscienziati si interessano al microbiota e la rivista Nature Reviews Neuroscience ha da poco ospitato una rassegna, scritta da due psichiatri della Cork University, intitolata Impatto del microbiota sul cervello e sul comportamento. Ne emerge che una condizione di stress emozionale altera la composizione del microbiota e, a sua volta, una condizione di stress infiammatorio intestinale altera l’attività cerebrale.

«Gli effetti dello stress cerebrale – spiega Francesco Bottaccioli, presidente onorario Società Italiana di Psiconeuroendocrinoimmunologia – vengono mediati dal rilascio di cortisolo e adrenalina e noradrenalina che modificano l’equilibrio tra ceppi batterici e sistema immunitario locale; al tempo stesso gli ormoni dello stress rendono la barriera intestinale più permeabile ai ceppi patogeni presenti nella mucosa che quindi traslocano all’interno dell’intestino. In direzione opposta, un’alterazione del microbiota intestinale rilascia citochine infiammatorie che, attraverso nervo vago e sangue, raggiungono il cervello».

Studi clinici hanno riscontrato benefici dei probiotici nella Sindrome dell’intestino irritabile e fatica cronica mentre altre ricerche, sia sull’animale che su gli umani, hanno mostrato che un cocktail di probiotici (Lactyobacillus helveticus e Bifidobacteria longum) riduce sia l’ansia che il cortisolo e alza la soglia del dolore.

Il movimento che ripara le arterie

 

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Correre o camminare con regolarità mette in circolo cellule staminali in grado di riparare le piccole lesioni delle arterie. Le leggi antifumo continuano a dare risultati concreti positivi per il cuore. Ne parla brevemente la Repubblica.

«Fare del movimento – spiega Repubblica – si sta rivelando il vero elisir di lunga vita. Anche perché si è scoperto che mette in circolo cellule staminali in grado di riparare le piccole lesioni delle arterie che aprono la porta a infarto e ictus. Si calcola che tre ore di cammino veloce a settimana eviterebbero negli Usa 284.886 morti l´anno per malattie cardiovascolari».

«In Islanda – informa Repubblica – nei luoghi pubblici si passa molto tempo, dato il clima. Eppure questo paese ha introdotto il divieto di fumo per locali e uffici solo nel giugno 2007. In pochi mesi, i ricoveri di non fumatori colpiti da sindrome coronarica acuta (anticamera dell’infarto) si è ridotto del 21%. I casi studiati sono stati 378».

Cancro, ecco la pianta velenosa che uccide le cellule malate

Un nuovo farmaco sperimentale derivato da una pianta velenosa potrebbe uccidere le cellule cancerogene

Un nuovo farmaco sperimentale derivato da una pianta velenosa potrebbe uccidere le cellule cancerogene. A sostenerlo è uno studio realizzato dalla Johns Hopkins Cancer Center negli Usa, condotto dal dottor Johm Isaacs e pubblicato recentemente sullo Science Translational Medicine. La pianta in questione è la Thapsia Garganica, che contiene una sostanza in grado di contrastare i tumori, soprattutto quelli alla prostata. La pianta produce la tapsigargina, sostanza tossica conosciuta fin dall’antica Grecia.
Da questa sostanza, i ricercatori sono riusciti a ricavarne un farmaco, denominato G202, per il trattamento medico dei tumori. Il farmaco è stato prodotto modificando chimicamente la tapsigargina in modo da detossificarla: “Il nostro studio ha permesso di riprogrammare le molecole di questo veleno in modo da renderele inoffensive per i tessuti sani. Una volta giunti alle cellule del cancro, la tossicità viene riattivata e le cellule dannose vengono uccise”, ha dichiarato Samuel Denmeade, ricercatore a capo dello studio.  

Attualmente il farmaco è in fase sperimentale. Testato su 29 pazienti con carcinoma prostatico in fase avanzata, ha dato buoni risultati dopo un trattamento di 30 giorni, riducendo le dimensioni delle cellule cancerogene del 50%.

Come agisce il farmaco? La sostanza raggiunge il tumore senza danneggiare i tessuti sani. Viene rilasciata poi una proteina che inibisce la protezione che fa da scudo al tumore, in questo modo il farmaco G202 può andare all’attacco.

Antileukemia component, dehydroeburicoic acid from Antrodia camphorata induces DNA damage and apoptosis in vitro and in vivo models

Abstract Taiwan University

Antrodia camphorata (AC) is a native Taiwanese mushroom which is used in Asian folk medicine as a chemopreventive agent. The triterpenoid-rich fraction (FEA) was obtained from the ethanolic extract of AC and characterized by high performance liquid chromatography (HPLC). FEA caused DNA damage in leukemia HL 60 cells which was characterized by phosphorylation of H2A.X and Chk2. It also exhibited apoptotic effect which was correlated to the enhancement of PARP cleavage and to the activation of caspase 3. Five major triterpenoids, antcin K (1), antcin C (2), zhankuic acid C (3), zhankuic acid A (4), and dehydroeburicoic acid (5) were isolated from FEA. The cytotoxicity of FEA major components (15) was investigated showing that dehydroeburicoic acid (DeEA) was the most potent cytotoxic component. DeEA activated DNA damage and apoptosis biomarkers similar to FEA and also inhibited topoisomerase II. In HL 60 cells xenograft animal model, DeEA treatment resulted in a marked decrease of tumor weight and size without any significant decrease in mice body weights. Taken together, our results provided the first evidence that pure AC component inhibited tumor growth in vivo model backing the traditional anticancer use of AC in Asian countries.

 

Inhibitory effect of hericenone B from Hericium erinaceus on collagen-induced platelet aggregation

published online 20 July 2010.

Abstract

Platelet aggregation in the blood vessel causes thrombosis. Therefore, inhibitors of platelet aggregation promise to be preventive or therapeutic agents of various vascular diseases, including myocardial infarction and stroke. In the present study, we found that hericenone B had a strong anti-platelet activity and it might be a novel compound for antithrombotic therapy possessing a novel mechanism. Prior to this study, we examined anti-platelet aggregation activity of ethanol extracts of several species of mushrooms, and found that extract of Hericium erinaceus potently inhibited platelet aggregation induced by collagen. Therefore, we first fractionated the ethanol extract of H. erinaceus to identify the active substances. The anti-platelet activity of each fraction was determined using washed rabbit platelets. As a result, an active component was isolated and identified as hericenone B. Hericenone B selectively inhibited collagen-induced platelet aggregation, but it did not suppress the aggregation induced by U46619 (TXA2 analogue), ADP, thrombin, or adrenaline. Furthermore, hericenone B did not inhibit arachidonic acid- or convulxin (GPVI agonist)-induced platelet aggregation. Therefore, hericenone B was considered to block collagen signaling from integrin α2/β1 to arachidonic acid release. Moreover, we found that collagen-induced aggregation was inhibited by hericenone B in human platelets, similar to in rabbit platelets.

 

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